Asma infantil

¿Qué es el asma infantil?

El asma es una enfermedad pulmonar con las siguientes características:

• Obstrucción de la vía aérea total o parcialmente reversible, bien espontáneamente o con tratamiento.
• Inflamación bronquial y remodelado (fibrosis) de la arquitectura del bronquio, con infiltración de la mucosa por eosinófilos y otras células, y  un mayor o menor grado de fibrosis subepitelial permanente, aún en ausencia de síntomas.
• Hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la vía aérea frente a distintos estímulos.

¿Cuál es la causa del asma infantil?

La presencia de inflamación de la vía aérea en todos los sujetos asmáticos indica que ésta constituye el hecho clave en la patogenia asmática. La inflamación parece ser el mecanismo primario que determina la aparición de hiperreactividad bronquial.

El desencadenante inicial del asma es la liberación por diversos mecanismos (inmunológicos o no) de determinadas sustancias o mediadores (principalmente histamina y leucotrienos) desde mastocitos y otras células, que provocan directamente broncoconstricción e hipersecreción de moco, y que además originan emigración y activación de otras células inflamatorias (eosinófilos y neutrófilos). Estas, a su vez, a través de diversos productos (citoquinas, proteínas básicas, etc) provocan alteraciones en la integridad del epitelio, en la función mucociliar, en el control neurógeno de la vía aérea y en la reactividad de la musculatura lisa bronquial.

¿Qué evolución clínica tiene?

El asma típico cursa con crisis recurrentes de tos, generalmente seca, opresión torácica, sibilancias, disnea e intervalos libres de síntomas. De forma atípica, puede existir exclusivamente tos persistente, opresión torácica sin otros síntomas acompañantes, o bien estar oculto como bronquitis de repetición en niños. En todas las formas es característico el predominio nocturno de los síntomas.

La exploración física puede ser normal en intercrisis.

En las crisis puede existir taquipnea, tiraje, espiración alargada con roncus y sibilancias espiratorias diseminadas, o incluso silencio auscultatorio, en caso de obstrucción importante.

¿Qué tipos existen?

1. EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA

• Asma extrínseco (atópico): En el que puede demostrarse una reacción antígeno-anticuerpo, en general mediada por IgE, como desencadenante del proceso. Los antígenos más frecuentes como causa de asma en nuestro entorno son los ácaros domésticos; los pólenes de gramíneas, árboles y algunos arbustos; ciertas esporas de hongos, y epitelios de animales domésticos.

• Asma intrínseco. En el que no es posible detectar un antígeno concreto como causa precipitante. El asma intrínseco tiene además una serie de características propias que lo diferencian del extrínseco: Suele comenzar en la vida adulta, en muchos casos se asocia con pólipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (tríada A.S.A.), y presenta un curso crónico con frecuente necesidad de esteroides orales para su control. Es excepcional en la infancia.

2. EN FUNCIÓN DE LA EVOLUCIÓN CLÍNICA
• asma intermitente o episódico si la enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos asintomáticos.
• asma crónico o persistente si los síntomas son más o menos permanentes y sostenidos con exacerbaciones periódicas.

En cuanto a la severidad del proceso en cada paciente en particular, asma leve es el que no interfiere con las actividades cotidianas y es de sencillo control farmacológico. Asma moderado es aquel que, en ocasiones, interfiere con las actividades normales, y a veces, requiere terapias más agresivas para su control. Asma grave (severo) es el que interfiere seriamente con las actividades cotidianas, implica un control exhaustivo y politerapia, o cursa con episodios que ponen en peligro la vida (status asmático).

Los últimos consensos internacionales dividen el asma según su severidad en 4 estadios. El estadio 4 se corresponde con asma grave; el estadio 3 con asma moderado; el estadio 2, asma leve persistente; y el estadio 1, con asma leve intermitente.

3. EN FUNCIÓN DE LA EDAD
• Asma del lactante. La gran mayoría son de origen viral, por los mismos virus que causan las bronquiolitis.
• Asma de la edad escolar. Afecta sobre todo a varones (de 2:1 a 4:1, según los grupos de edad), y se asocia con alergia a neumoalergenos en la mayor parte de los casos.
• Asma de la adolescencia. Se caracteriza por la negación de síntomas y de regímenes terapéuticos, y es el rango de edad con mortalidad más alta.
• Asma del adulto.

1. ASMA DEL LACTANTE
• Características clínicas:
• Tos seca o bronca y disnea sibilante en episodios.
• 3 ó más episodios antes de los 2 años de edad.
• HRB congénita/hereditaria? Adquirida?
• Factores desencadenantes:
• Infecciones virales (VRS, ADV, VP-1 y 2, RV…)
• Tabaquismo pasivo
• Aumento de la tasa de IgE en el embarazo
• Aumento infecciones respiratorias
• Irritación receptores bronquiales por humo
• Octubrer permeabilidad mucosa lesionada a neumoalergenos
• Estimulación S.N. no adrenérgico-no colinérgico (neuropéptidos, etc)
• Condiciones atmosféricas (Niebla, Ozono, Frío (mecanismos inespecíficos)
• Neumoalergenos? (Papel escaso)
• Alergenos alimentarios?? (Raramente)
• Formas clínicas:
• Tos nocturna / diurna (ejercicio, risa, llanto) - "Sibilante feliz"
• Procesos de repetición tipo bronquiolitis viral
2. ASMA DE LA EDAD ESCOLAR
• "Asma de transición"
• Cambios en geometría vías aéreas y tejido elástico
• Predominio masculino (de 2:1 a 4:1, según los grupos de edad)
• Pruebas cutáneas positivas a neumoalergenos (ácaros, fundamentalmente)
• Repercusión sobre el niño (cambios de carácter, tendencia a sobrepeso, etc)
3. ASMA DE LA ADOLESCENCIA
• Negación de síntomas y regímenes terapéuticos
• Inicio en hábitos tóxicos y actividades de riesgo
• Crisis potencialmente graves: Grupo de edad con mayor mortalidad.

¿Qué otros datos pueden ser importantes para el diagnóstico?

• Sangre periférica y esputo. Es frecuente la eosinofilia.
• Electrocardiograma. Suele ser normal, excepto taquicardia sinusal ante hipoxia moderada o grave.
• Radiografía de tórax y senos paranasales. La RX de tórax generalmente es normal o muestra signos de hiperinsuflación, o de complicaciones (neumonía, etc). En el asma crónico la RX de senos puede mostrar signos de rinosinusitis o de pólipos.
• Pruebas funcionales respiratorias. (Ritmos de peak-flow, espirometría, curvas flujo-volumen, etc). Indicadas para
  1) confirmar el diagnóstico de asma (objetivar obstrucción reversible);
  2) cuantificar el grado de obstrucción y el grado de respuesta tras broncodilatación;
  3) seguimiento de la evolución de las crisis o el asma crónico.
• Pruebas de provocación bronquial. Indicadas en: asma atípico, valoración de la gravedad del asma, y diagnóstico y seguimiento del asma ocupacional. Los métodos más empleados son los farmacológicos (test de metacolina, carbacol o histamina), y el test de ejercicio.
• Pruebas alergológicas:
• Pruebas cutáneas (PC). Realizadas con los neumoalergenos a los que está expuesto el paciente. Fundamentales para el diagnóstico etiológico siempre que exista correlación con la clínica.
• Inmunoglubina E (IgE) total.
• IgE específica (CAP-RAST) frente a alergenos determinados. Indicada en dermatitis atópica grave o dermografismo importante que dificulten la realización o interpretación de las PC, y niños menores de 2 años.
• Provocaciones bronquiales específicas con antígenos. Cuando la evaluación combinada de historia clínica, PC y CAP-RAST no es concluyente.

¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

Los principales procesos que hay que considerar en el diagnóstico diferencial del asma en el niño son:

• A NIVEL DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS:
  • Hipertrofia adenoidea / amigdalar. Pueden cursar con tos y ruidos torácicos.
  • Anomalías congénitas: Traqueomalacia, fístula traqueoesofágica, etc.
  • Infecciones (difteria, epiglotitis, laringo-traqueobronquitis, ...)
  • Inhalaciones tóxicas
  • Cuerpos extraños en nasofaringe
  • Otras (Disfunción cuerda vocal, tumores,...)
• A NIVEL DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS:
  • Bronquiolitis vírica
  • Fibrosis quística (Mucoviscidosis)
  • Displasia broncopulmonar: En prematuros tratados con oxigenoterapia.
  • Cuerpos extraños en laringe, tráquea o bronquios
  • Reflujo gastroesofágico
  • Bronquiectasias
  • Déficit de alfa-1-antitripsina

¿Cuál es el tratamiento recomendado?

Una terapia adecuada debe conducir a un correcto control de los síntomas, a la prevención de las exacerbaciones y a la obtención de unos niveles de actividad normales.

• A) Educación del paciente y su entorno familiar.
• B) Evitación de los agentes desencadenantes. Medidas de control sobre la exposición a las causas conocidas como causantes de la enfermedad en cada paciente (ácaros, pólenes, etc.). Incluye medidas como acaricidas, fundas de colchones y almohadas y edredones de fibra no permeable a los ácaros, filtros de aire, deshumidificadores, aspiradoras con filtros HEPA (electroestáticos) etc. Asimismo, incluye evitar medicamentos que pueden empeorar el asma en algunos pacientes (aspirina, betabloqueantes, etc.).
• C) Hiposensibilización o inmunoterapia ("vacunas"): indicada como tratamiento coadyuvante en ciertos asmas atópicos, cuando no sea posible la evitación completa de un alergeno único (o un grupo muy reducido de alergenos) y hayamos comprobado la importancia del mismo en la clínica del paciente.
• D) Terapia farmacológica. Se adecúa a la gravedad del asma de un modo racional y se incrementa paulatinamente según las necesidades del paciente.

1. Corticoides
• Inhalados. Constituyen en la actualidad la terapia de primera línea, proporcionando beneficios sintomáticos, disminuyendo la HRB y la necesidad de broncodilatadores. La budesonida (Pulmicort®), la beclometasona (Becotide®, Becloforte®, Beclo-asma®) y la fluticasona (Flixotide®, Flusonal®, Inalacor®, Trialona®) son los fármacos de este grupo disponibles. A las dosis convencionales se toleran bien; los efectos adversos suelen ser: candidiasis orofaríngea, disfonía por atrofia de la musculatura laríngea, tos irritativa, etc. Estos efectos son menos frecuentes con dosis bajas, o usando cámaras espaciadoras.
• Sistémicos. Prednisona (Dacortin®), metilprednisolona (Urbason®, Solu-Moderin®), deflazacort (Dezacor®, Zamene®). Se deben utilizar en exacerbaciones agudas, con pautas cortas descendentes.
2. Cromonas. El cromoglicato (Intal®, Frenal®) inhibe la degranulación de mastocitos y es capaz de controlar el asma en algunos pacientes. El nedocromil sódico (Ildor®, Brionil®, Cetimil®, Tilad®) tiene efectos similares.
3. Beta-2 adrenérgicos. Relajan el músculo liso bronquial. La vía inhalada es la de elección. Los de acción corta tienen una duración de acción de 4 a 6 horas, siendo los más utilizados en nuestro medio: salbutamol (Ventolin®, Butoasma®), terbutalina (Terbasmin®), fenoterol (Berotec®) y procaterol (Onsukil®). También hay fármacos beta-agonistas de acción prolongada como el salmeterol (Beglan®, Serevent®, Inaspir®, Betamican®) o el formoterol (Oxis®, Neblik®, Foradil®) con una duración de acción de 12 a 18 horas. Los b-2-adrenérgicos orales (Ventolin®, Terbasmin®, Respiroma®, Ventolase®, Bambec®, etc) se utilizan como alternativa cuando no es posible la vía inhalada; tienen efectos adversos más frecuentes y las dosis requeridas son más altas.
4. Anticolinérgicos. (Atrovent®) Broncodilatador menos potente que los beta-2-adrenérgicos, con un comienzo de acción más lento y con pocas indicaciones en el tratamiento crónico del asma. Existe también asociado al b-mimético fenoterol (Combivent®).
5. Teofilinas o Xantinas (Theolair®, Theo-Dur®, Solufilina®, Fluidasa®, etc) Broncodilatadores que en la actualidad son una alternativa terapéutica de tercera línea en el asma bronquial.
6. Inhibidores de leucotrienos. Antiinflamatorios específicamente dirigidos contra la síntesis o la acción de los leucotrienos (mediadores lípidos broncoconstrictores y proinflamatorios) en el árbol bronquial. Existen el montelukast (Singulair®) y el zafirlukast (Accolate®). Ambos son activos por vía oral, y se toman en comprimidos. Indicados en el asma leve-moderado que no responde a otros tratamientos.

¿Cómo tratar las crisis agudas?

1. Anamnesis rápida. Establecer el tiempo transcurrido desde el inicio de la crisis, la medicación que sigue habitualmente, posibles desencadenantes de la crisis actual (síntomas de infección respiratoria, exposición a alergenos, tratamiento con algún antiinflamatorio no esteroideo, suspensión de la medicación, etc.).
2. Exploración física. Se valorarán especialmente los siguientes signos de gravedad: taquipnea, uso de músculos accesorios (tiraje), sudoración, cianosis, alargamiento de la espiración, incapacidad para adoptar el decúbito supino, etc.
3. Gasometría de sangre arterial (equilibrio ácido-base). Inicialmente se produce hiperventilación y disminuye el CO2, lo que produce alcalosis respiratoria. A medida que la crisis progresa, se va reteniendo más CO2 y se va entrando en acidosis respiratoria e hipoxia cada vez mayores.
4. Pulsioximetría: Mide la saturación de O2 de la sangre arterial mediante un sensor en el dedo. Se correlaciona muy bien con la gasometría, y es un método mucho más rápido, que no requiere ni pinchar al paciente ni esperar resultados del laboratorio, evitando, pues, muchas gasometrías.
5. Medición del flujo aéreo. Es fácil de realizar mediante el peak-flow meter, con el que se determina el pico de flujo espiratorio (PEF), que se correlaciona con el volumen espiratorio máximo por segundo (VEMS o FEV1). La crisis de asma es grave cuando el PEF es < 30-50% del basal o mejor personal (establecido cuando el asmático está asintomático).

6. Oxígeno. Se administra inicialmente a todos los pacientes, a través de mascarilla tipo Ventimask® del 28 al 35 %, ajustándose según la gasometría arterial y/o la pulsioximetría.
7. Hidratación. En el ataque agudo grave de asma hay tendencia a la deshidratación. Debe estimularse al paciente para que ingiera una cantidad suficiente de líquidos. Durante la crisis aguda suelen utilizarse sueros IV (glucosado al 5% o glucosalino) a ritmo de 500 mL/6 horas.
8. Medicación en las crisis agudas de asma:
   • BRONCODILATADORES ADRENÉRGICOS
     * Beta-2-adrenérgicos nebulizados. Se emplean soluciones de salbutamol al 0,5% (Ventolín®), terbutalina al 0,5 % (Terbasmin®) y hexoprenalina al 0,25% (Ipradol®), que pueden utilizarse a dosis de 0,25-0,5 mL de solución disueltos en 3 mL de suero salino, con un máximo de 3 sesiones de 5 a 10 minutos de duración cada 20-30 minutos.
     * Adrenérgicos subcutáneos. Salbutamol (Ventolín®; 0,5 mg/ampolla) y hexoprenalina (Ipradol®; 0,005 mg/ampolla) a dosis inicial de 1/4 ó 1/2 ampolla en cada brazo, que puede repetirse a los 20-30 minutos. También se emplea la propia adrenalina (0,2-0,3 mL de solución al 1/1000), con lo que se consigue un efecto rápido, intenso y de corta duración (menos de una hora). Puede ser utilizada como fármaco de primera elección en niños mayores y adolescentes, con crisis graves.
   • CORTICOESTEROIDES PARENTERALES
     Están indicados si la crisis es grave y no responde al tratamiento inicial broncodilatador en una hora. Pueden usarse esteroides de acción corta, como hidrocortisona (Actocortina®), o de acción intermedia como metilprednisolona (Urbasón®, Solu-Moderin®). El comienzo del efecto terapéutico de los corticoides se produce al cabo de varias horas. Cuando quieren suspenderse, puede hacerse de manera brusca si no se ha mantenido su administración más de 3 ó 4 días. Si no es así, se reducirá la dosis a la mitad cada 24-48 horas hasta llegar a 20 mg/día y a partir de esta dosis se reducirán 5 mg cada 4 días hasta suspenderlos. En cuanto haya mejoría debe pasarse a la vía oral de administración.
   • ANTICOLINÉRGICOS
     La solución de bromuro de ipratropio (Atrovent®) nebulizada puede provocar un aumento de la broncodilatación cuando se usa en combinación con broncodilatadores beta-2-adrenérgicos.
   • METILXANTINAS PARENTERALES
     Producen relajación del músculo liso bronquial, pero su mecanismo exacto de acción se desconoce.
   • ANTIBIÓTICOS
     Se deben asociar si se observa esputo purulento, fiebre o infiltrados pulmonares.
9. Repetición de la valoración en la Sala de Urgencias. Después de la primera hora de tratamiento debe valorarse la respuesta al mismo. Según la respuesta al tratamiento inicial puede darse de alta al paciente, continuar el tratamiento o valorar ingreso.